Le rôle de l'obésité dans le diabète, les dyslipidémies, le cancer et les maladies cardiovasculaires a été confirmé dans plusieurs études; le stress oxydatif est un facteur important qui explique ce lien par une diminution des activités anti-oxydantes cytoprotectrices chez les sujets obèses 1. Celle-ci est associée à de nombreuses complications cardiaques comme les coronaropathies, l’insuffisance cardiaque et la mort subite, du fait de son impact direct sur le système cardiovasculaire. L’arrêt cardiaque est une complication grave de l’obésité et n'est toujours pas complètement élucidée 2. En se fondant sur les cohortes de l’étude « Paris Prospective Study », Empana et al 3 ont analysé de manière rétrospective 6678 sujets âgés d’une quarantaine d’années, sans diabète ni coronaropathie à l'inclusion, qu’ils ont suivis pendant 21 ans. Ils ont étudié le risque de mort subite par infarctus du myocarde chez ces sujets asymptomatiques. Ils ont observé que le syndrome métabolique augmentait le risque de mort subite et, à une moindre importance, le risque de mort non-subite indépendamment des facteurs de risque de maladie coronaire.
Pourquoi? L'obésité engendre une inflation du volume sanguin total et une augmentation du débit cardiaque. Ceci est dû en partie à la demande métabolique accrue du poids corporel en excès, et, quel que soit le niveau d'activité donné, la charge de travail cardiaque est plus importante chez les obèses. Les obèses ont un débit cardiaque plus élevé et une résistance périphérique totale inférieure à celles des sujets minces 4. Les obèses en stabilité pondérale présentent une augmentation du risque d'arythmie et de mort subite, même en absence de dysfonctionnement cardiaque. On note aussi que le risque de mort subite augmente parallèlement avec le poids dans les deux sexes 5.
Diverses altérations de la structure et de la fonction cardiaques apparaissent chez l'individu dès que le tissu adipeux s'accumule en quantités excessives. Il est bien établi que l'obésité morbide affecte le système respiratoire et la fonction diastolique du cœur. Pendant l'exercice, la réserve cardiopulmonaire est épuisée à cause d’une augmentation des demandes, menant à une intolérance significative à l’exercice. La myocardiopathie est une autre anomalie observée chez l’obèse 6. On estimait que l'infiltration graisseuse épicardique et myocardique anormalement importante des cœurs des obèses était liée aux conséquences anatomiques du dysfonctionnement cardiaque. Initialement, le cœur « gras » ne résulte probablement pas d’un processus d’infiltration lipidique, mais plus probablement d’un phénomène métaplasique. Il pourrait être un remplacement adaptatif des cellules sensibles au stress par d’autres cellules capables de résister à l'environnement lipidique défavorable. Les bandes de cellules peuvent accumuler progressivement des lipides entre les fibres musculaires ou provoquer une dégénération des myocytes, responsable de troubles de la conduction cardiaque. Ces bandes d'adipocytes peuvent aussi prendre leur origine au niveau de la graisse épicardique. Lorsque le ventricule droit est impliqué, la musculature du nœud sinusal de Keith et Flack, le nœud d'Aschoff-Tawara, la branche droite du faisceau de Hiss et, à un stade évolué, le muscle myocardique entier de la région auriculo-ventriculaire pourraient être remplacés par de la graisse.
Parfois, une myocardiopathie de type restrictif se développe. Dans cette situation, de petits agrégats irréguliers et des bandes de tissu adipeux séparent les cellules myocardiques. La lipotoxicité myocardique induite par les acides gras libres, susceptibles de provoquer l’apoptose des cellules chargées de lipides comme les cardiomyocytes, pourrait constituer une autre explication. On pourrait considérer que les paramètres de remplissage du ventricule gauche sont parmi les déterminants les plus importants de l'intolérance à l'exercice physique chez les obèses. Rocha et al 7 ont étudié par échocardiographie-doppler la fonction systolique et diastolique de 13 patients asymptomatiques atteints d’obésité sévère. Ils ont mis en évidence des altérations de la structure cardiaque, fréquentes au cours de la myocardiopathie de l’obèse, et qui pourraient être associés au risque ultérieur d’insuffisance cardiaque, d’arythmie et de mort subite.
La perte du poids modifie-t-elle la mortalité et la morbidité de ces patients obèses ?
La réponse semble être positive. Nous avons analysé 3 études qui ont confirmé cette théorie. En Italie, Russo 8 et al ont décrit que la perte de poids secondaire à la chirurgie bariatrique était associée à une diminution significative de l'hétérogénéité de repolarisation ventriculaire des patients atteints d’obésité sévère, réduisant ainsi le risque d'arythmie potentiellement fatale des sujets présentant une obésité morbide. Les résultats de cette étude sont semblables à ceux d’une étude grecque 9 qui a montré qu’une perte de poids significative après gastroplastie était accompagnée d’un raccourcissement de l'intervalle QT, sachant que le syndrome du QT long est associé à une augmentation de l’incidence accrue d’accidents mortels comme les troubles du rythme ventriculaire et la mort subite. Dans une autre étude grecque 10, Kanoupakis et al ont étudié l'influence de la perte de poids sur les caractéristiques du ventricule gauche et les capacités d’exercice physique des obèses, à l’inclusion et 6 mois après une gastroplastie. La durée d’exercice a augmenté significativement 6 mois après la chirurgie, la consommation d'oxygène était significativement plus élevée tandis que l'épaisseur ventriculaire gauche avait diminué.
On recommande toujours la perte de poids dans la prise en charge de l'obésité. Il semble que la perte de poids des individus atteints d'obésité morbide améliore les complications pathologiques liées à la surcharge lipidique. Des études épidémiologiques de plus grande ampleur sont nécessaires pour confirmer la diminution de l'incidence des arrêts cardiaques associés.
