Le diabète est associé à des complications microvasculaires. Entre autres, la rétinopathie, la néphropathie et la neuropathie entraînent des lésions sérieuses de la rétine, des reins et des nerfs. La neuropathie diabétique périphérique est la complication diabétique la plus fréquente et représente la cause principale des amputations non traumatiques. Elle est aussi associée à une mauvaise qualité de vie et à des coûts financiers élevés pour les diabétiques. La physiopathologie de la neuropathie diabétique périphérique est complexe. Elle implique principalement l’altération des voies de synthèse de la cyclo-oxygénase (COX) secondaire à l’hyperglycémie, et responsable d’anomalies de production et de fonction des prostaglandines. Kellog et al ont rapporté récemment que COX 2, isoforme de la cyclo-oxygénase, était exprimée dans diverses situations pathologiques dont le diabète 1. L’hyper-expression de COX 2 a des conséquences spécifiques selon les tissus et est associée à l’activation en cascades des réactions inflammatoires.
La neuropathie du système nerveux central pourrait aussi être liée au diabète mais peu de données sont disponibles, bien que l’on sache que les complications du diabète peuvent concerner tous les tissus de l’organisme. Certains auteurs suggèrent que l'intégrité de tissu cérébral serait atteinte par le diabète et ses perturbations métaboliques. Dans cette revue de presse, nous verrons quelques études récentes consacrées à ce sujet.
En 2006, Musen et al dans une étude qui comparait 82 diabétiques de type 1 âgés de 25 à 40 ans atteints de complications minimes à un groupe de témoins appariés pour l’age et le sexe 2 ont noté que la densité de la substance grise est réduite dans le diabète de type 1. Ils ont trouvé que la densité de substance grise était réduite chez les diabétiques par rapport aux témoins en utilisant la méthode VBM (Voxel-based morphometry). Parmi les diabétiques, ceux qui avaient un mauvais contrôle glycémique et une fréquence élevée d'événements hypoglycémiques sévères récurrents avaient des hypodensités de la substance grise. Les secteurs les plus affectés étaient les régions postérieure, temporale et cérébelleuse de l’encéphale, impliquant donc la mémoire et le langage bien que les patients diabétiques ne présentent pas de troubles de la parole. En outre, il existait une association entre une augmentation de la fréquence de la rétinopathie et une diminution de la densité de la substance grise dans les régions cérébrales utilisées pour l’apprentissage (régions frontale et temporale).
Pour examiner la substance blanche et évaluer son intégrité, les symptômes dépressifs et la fonction neuro-psychologique dans le diabète de type 1, les mêmes auteurs ont recruté 114 diabétiques de type 1 et 58 témoins appariés selon l’âge. En utilisant l’imagerie par IRM 3, seules des hyperdensités moyennes de la substance blanche ont été notées, similaires à celles observées chez les témoins. Dans l’ensemble de la population étudiée, les concentrations plasmatiques de HDLc, au contraire des autres marqueurs de dyslipidémie, offraient une certaine protection vis à vis des hyperdensités de la substance blanche profonde, sachant que les sujets qui avaient des concentrations plasmatiques d’HDLc élevées développaient moins d’hyperdensités. Dans les deux groupes, les hyperdensités de la substance blanche n’étaient pas associées à des antécédents dépressifs. Chez les diabétiques, elles n’étaient pas associées aux caractéristiques cliniques de la maladie, dont la rétinopathie à l’inclusion, aux antécédents d’hypoglycémie sévère ou au contrôle du diabète. Les auteurs pensent que l’absence d'association entre les hyperdensités de la substance blanche et la rétinopathie suggère que les hyperdensités débutantes de la substance blanche pourraient être dues à des facteurs autres que les complications microvasculaires du diabète. Les diabétiques étaient moins performants dans les tests de psychomotricité, de mémoire auditive et les tâches qui exigent des compétences organisationnelles et conceptuelles. Toutefois, les scores des tests cognitifs étaient similaires chez les diabétiques et les témoins.
Quelles sont les autres études publiées dans ce domaine ?
Dans une publication japonaise de 2007, Terakawa et al 4 ont noté que les anomalies réversibles du splenium observées à l'IRM étaient un moyen utile de différencier les hémiparésies dues à l'hypoglycémie de celles causées par les accidents vasculaires cérébraux bien que le mécanisme sous-jacent reste peu clair. Pour déterminer le seuil glycémique d’activation de l'hypothalamus et des autres régions cérébrales en réponse à l'hypoglycémie dans le diabète de type 1, Mussen et al 5 ont évalué l’activité cérébrale par IRM lors d’un clamp hyperinsulinémique hypoglycémique abaissant la glycémie de l’euglycémie (90 mg/dL) au seuil d’hypoglycémie (50 mg/dL) chez 7 diabétiques de type 1 et 6 témoins. Ils ont observé qu’il n’y avait pas de différence d’activité de la substance blanche et de la substance grise entre les deux groupes. Cependant, chaque groupe activait des régions cérébrales différentes de l’autre. Perantie et al 7 ont cherché des différences entre les volumes cérébraux régionaux en réponse à l'hyperglycémie et à l'hypoglycémie chez de jeunes diabétiques de type 1. Ils n’ont pas noté de différence significative entre les diabétiques et les témoins. Cependant, dans le groupe de diabétiques, les antécédents d'hypoglycémie sévère étaient associés à une réduction du volume de la substance grise dans la région temporale supérieure gauche. Une augmentation de l’exposition à l'hyperglycémie était associée à une diminution du volume de la substance grise de la sixième circonvolution occipitale droite et le precuneus, à une diminution du volume de la substance blanche de la région pariétale postérieure droite et à une augmentation du volume de la substance grise de la région préfrontale droite.
