Les prix G. B. Morgagni ont été créés en 1984 par un groupe de chercheurs de l’université de médecine de Padoue (Italie).
Du nom du célèbre anatomiste Giovanni Battista Morgagni (1682-1771), ces prix furent créés pour promouvoir la recherche sur le Métabolisme.

Servier est l’unique sponsor du prix G. B. Morgagni depuis 1997. Tous les 2 ans, une médaille d’or (20 000 euros) récompense un scientifique européen pour l’ensemble de sa carrière scientifique. Deux médailles d’argent (8 000 euros chacune) sont également attribuées à deux jeunes investigateurs pour leurs travaux prometteurs de recherche.

Un jury international d’experts dans le domaine du métabolisme se réunit tous les deux ans en avril pour examiner et évaluer les dossiers, le curiculum vitæ et les publications scientifiques de chaque candidat et délibère afin de choisir les 3 lauréats.

La remise des médailles a lieu au mois d’octobre suivant lors d’un congrès international sur le Métabolisme et/ou le Diabète à Padoue (Italie).

En 2010, la médaille d’or a été attribuée au Professeur Oluf PEDERSEN (Aarhus, Denmark) et les médailles d’argent au Docteur Miriam CNOP (Brussels, Belgium) et au Docteur Renaud DENTIN (Paris, France), lors du Xème Symposium International sur le Métabolisme qui a eu lieu du 7 au 9 octobre 2010 à Padoue.

La prochaine édition du Prix Morgagni aura lieu en 2012 à Padoue avec une date limite de dépôt des candidatures au 1er février 2012.

Les documents doivent être adressés par courriel ou par courrier à l’adresse ci-dessous :

Prof Gaetano Crepaldi
The G.B. Morgagni Prizes Committee
Centro Studi per l’Invecchiamento
Ospedale Giustinianeo
Via Giustiniani 2
35128 Padova (Italie)

E-mail: crepaldi.metabolism@unipd.it

Les présentations faites durant le 12e congrès du MGSD à Casablanca sont désormais disponibles sur le site.
Cliquez ici pour y accéder.

Les conséquences à long terme sont des troubles du métabolisme osseux. A l’âge adulte, ils se manifestent également par l’apparition de cancers, de maladies auto-immunes (dont le diabète de type 1), et de maladies infectieuses. Plusieurs études suggèrent une association entre un déficit en vitamine D et la survenue d’un diabète de type 2.

Or la grossesse est un état favorisant une résistance à l’insuline induisant par conséquence une suractivation des cellules beta. Si comme le montrent plusieurs travaux la vitamine D participe à la sensibilité et à la sécrétion d’insuline, une carence pourrait contribuer à l’apparition d’un diabète gestationnel.

Une étude australienne rétrospective récente vient de paraître. Elle porte sur 147 femmes enceintes ne souffrant pas du moindre trouble glucidique avant la grossesse et âgées en moyenne de 35 ans. 41% d’entre elles manquent de vitamine D.

Les auteurs ont pu démontrer chez ces patientes qu’un faible niveau en vitamine D est un facteur prédictif indépendant de mauvais contrôle glucidique chez la femme enceinte pendant la grossesse.

Les auteurs font par ailleurs remarquer qu’une prévalence de 41% de carence en vitamine D est inacceptable.

Référence :
Serum 25-hydroxyvitamin D and glycated haemoglobin levels in women with gestational diabetes mellitus
Sue Lynn Lau, Jenny E Gunton, Neil P Athayde, Karen Byth and N Wah Cheung
Med J Aust 2011; 194 (7): 334-337.

D’autres travaux ont montré une relation linéaire entre le taux d’HbA1c et l’incidence des cancers lorsque l’HbA1c était supérieure à 6,5%.

Cette nouvelle étude avait pour objectif d’évaluer l’impact d’un contrôle glycémique intensif sur le risque de cancer chez le diabétique de type 2.

Les auteurs se sont appuyés sur les 11 140 participants de l’étude ADVANCE. L’incidence des cancers et la mortalité liée à un cancer ont été comparées entre le bras « contrôle glycémique standard » et le bras « contrôle glycémique intensif ».

Après un suivi de 5 ans, ils n’ont pas constaté de différence significative en termes d’incidence de cancers, quel que soit l’organe étudié, ni de mortalité liée au cancer. L’écart obtenu entre les 2 bras en termes d’HbA1c était de 0,7%.

Les auteurs suggèrent qu’un contrôle glycémique intensif n’affecte pas le risque de cancer chez le patient diabétique de type 2.

Référence :
Intensive glucose control and risk of cancer in patients with type 2 diabetes.
Stefansdottir G, Zoungas S, Chalmers J, Kengne AP, Knol MJ, Leufkens HG, Patel A, Woodward M, Grobbee DE, De Bruin ML.Diabetologia. 2011 Apr 21. [Epub ahead of print]
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21509444

Une telle découverte pourrait conduire au développement de nouveaux traitements ciblant le système immunitaire plutôt que tenter simplement de contrôler la glycémie.

En pratique, l’administration à des souris d’un anticorps anti-CD20 dirigé contre les lymphocytes B matures permettrait de stopper le développement du diabète de type 2 et ramènerait la glycémie à un niveau physiologique.

Les auteurs pensent que les phénomènes de résistance à l’insuline seraient la conséquence d’une activation des lymphocytes B ainsi que d’autres cellules du système immunitaire à l’encontre de certains tissus de l’organisme.

Reference :
B cells promote insulin resistance through modulation of T cells and production of pathogenic IgG antibodies
Daniel A Winer, Shawn Winer, Lei Shen, Persis P Wadia, Jason Yantha, Geoffrey Paltser, Hubert Tsui, Ping Wu, Matthew G Davidson, Michael N Alonso, et al.
Nature Medicine (17 April 2011) doi:10.1038/nm.2353

http://www.nature.com/nm/journal/vaop/ncurrent/abs/nm.2353.html

En plus d’une nouvelle ligne graphique plus actuelle, le nouveau site du MGSD vous propose de retrouver tous les services présents précédemment, tels que Biblioclick ou l’Atlas du Diabète, le tout grâce à une navigation claire et facile.

Chaque société savante et l’OMS ont leur propres critères pour définir le syndrome métabolique. L’IDF (International Diabetes Federation) le définit comme l’accumulation de plusieurs facteurs de risques cardiovasculaires : surpoids / obésité + insulinorésistance + hypertension artérielle + hyperlipidémie.
• Triglycérides ≥ 150 mg/dL / ou sous traitement spécifique pour les diminuer
• HDL ≤ 40 mg/dL pour les hommes et 50 mg/dL pour les femmes / ou sous traitement anti-cholestérol
• Une pression artérielle systolique ≥ 130 mm Hg ou une pression diastolique ≥ 85 mm Hg / ou sous antihypertenseur
• une glycémie à jeun ≥ 100 mg/dL / ou sous antidiabétiques
Par ailleurs, un tour de taille ≥ 94 cm pour les hommes caucasiens, pays méditerranéens et Afrique sub-Saharienne et ≥ 80 cm pour les femmes.
Pour les asiatiques, le tour de taille est ≥ 90 cm pour les hommes et 80 cm pour les femmes.
Une équipe de recherche grecque vient de publier une méta-analyse dans le Journal of the American College of Cardiology sur le sujet. Consolidant les données de 50 études cliniques sur l’impact du régime méditerranéen sur les composantes du syndrome métabolique, cette méta-analyse porte sur plus de 500 000 sujets.
Des populations d’origine diverse (méditerranéennes, Europe du Nord, USA, Europe, Australie) étaient concernées.

En pratique, suivre le régime crétois a permis de diminuer significativement le risque de syndrome métabolique en agissant sur chacune de ses composantes.

Le régime méditerranéen constitue donc une approche performante en termes de santé publique pour réduire l’incidence du syndrome métabolique, une approche d’autant plus séduisante qu’elle est plutôt facile à adopter et à suivre sur le long terme.

Source :
The effect of mediterranean diet on metabolic syndrome and its components a meta-analysis of 50 studies and 534,906 individuals.
Kastorini CM, Milionis HJ, Esposito K, Giugliano D, Goudevenos JA, Panagiotakos DB.
J Am Coll Cardiol. 2011 Mar 15;57(11):1299-313.
The IDF consensus worldwide definition of the metabolic syndrome.

De nombreuses publications scientifiques ont démontré un lien inversement proportionnel entre l’adhésion à la diète méditerranéenne et le risque de maladies cardiovasculaires. Ce site internet consolidera des sources de tous types issues tant de la presse spécialisée telle que la presse médicale que de la presse généraliste.

Saraheimo et al qui avaient précédemment rapporté que les taux d’adiponectine ADPN étaient plus élevés chez les diabétiques atteints de néphropathie (voir l’article Adiponectine et néphropathie diabétique dans une édition précédente) ont montré dans une publication récente que l’augmentation de l’ADPN était corrélée à la progression de la macroalbuminurie vers l’IRT chez les diabétiques de type 1 2. L’étude, qui était un suivi prospectif de la « Finnish Diabetic Nephropathy Study », avait inclus 1330 patients diabétiques de type 1, suivis pendant en moyenne 5 ans. A l’inclusion, les patients étaient divisés en 3 groupes selon leur taux d’excrétion d’albumine urinaire (recueil urinaire de 24 heures ou 3 bandelettes consécutives): 818 patients étaient normoalbuminuriques (taux d’excrétion < 20 microg/min), 216 patients t microalbuminuriques (taux d’excrétion entre 20 microg/min et 200 microg/min) et 296 patients macroalbuminuriques (taux d’excrétion ³200 microg/min). Les résultats n’ont pas montré de différence des concentrations plasmatiques d’APDN entre les sujets qui avaient augmenté leur albuminurie et ceux qui avaient gardé le même taux d’excrétion chez les normo ou micro-albuminuriques. En revanche, chez les patients macroalbuminuriques, l’évolution vers l’IRT était associée à un taux d’ADPN plus élevé chez l’ensemble des patients (23,4±17,1 contre 16,0±8,5 mg/l, P < 0.001), chez les hommes (P<0,001) comme chez les femmes (P < 0,001) pris séparément. La progression vers l’IRT était aussi associée à la pression artérielle systolique, la dose d'insuline, l’HbA1c, le cholestérol, les triglycérides, le taux d’excrétion d’albumine urinaire et le débit de filtration glomérulaire (DFG). Quand ces covariables étaient intégrées dans un modèle de régression logistique (Cox) l’ HbA1c, les triglycérides, le DFG et l’ADPN étaient significativement associés à la progression de la macroalbuminurie.

Dans une étude observationnelle prospective du centre médical Sténo au Danemark, Jorsal et al 3 ont conclu de la même façon que des taux élevés d’ADPN étaient des prédicteurs de la mortalité et de la progression vers la phase terminale d’insuffisance rénale dans le diabète de type 1. 438 diabétiques atteints de néphropathie et 440 autres ayant une excrétion d'albumine normale ont été suivis pendant 8 ans, les 2 groupes étant appariés pour le sexe, l'âge et la durée du diabète. L'analyse des résultats a montré une corrélation significative entre la mortalité toute-cause et l’ADPN ; cette dernière était aussi un prédicteur de la phase terminale de l’insuffisance rénale dans l’analyse multivariée ajustée. Cependant il n'y avait aucune association aux événements cardiovasculaires; deux des huit polymorphismes de gènes étudiés étaient associés à l’élévation du taux plasmatique d’ADPN mais aucun n'a été retrouvé associé à un évènement rénal ou cardiovasculaire.

Toujours au centre médical Steno, Astrup et al 4 ont évalué l'association des bio-marqueurs du dysfonctionnement endothélial et de l'inflammation, à la mortalité toute-cause , à la morbi-mortalité cardiovasculaire et à la baisse du DFG chez des diabétiques de type 1. Ils ont suivi prospectivement 199 patients diabétiques atteints de néphropathie diabétique et 192 patients normoalbuminuriques. Les enquêteurs ont défini deux scores Z: le score Z inflammatoire qui comprenait la protéine C-réactive, l'interleukine 6, la molécule d'adhésion intercellulaire soluble (sICAM-1) et la phospholipase A2, et le score Z de dysfonction endothéliale qui comprenait la molécule d'adhésion cellulaire vasculaire soluble 1, l'inhibiteur d'activateur du plasminogène 1 et la sICAM-1. Les résultats ont montré que le score Z de bio-marqueurs inflammatoires était associé à la mortalité chez les patients atteints de néphropathie diabétique après ajustement sur les autres paramètres (risque relatif 1,7 [IC à 95% 1,1-2,6]; P = 0,025), ainsi qu’après ajustement sur l'âge et le sexe (RR 1,6 [IC à 95% [1,0-2,3]; P = 0,031). Le score Z de dysfonction endothéliale était corrélé à la baisse du DFG (r =-0,243; P = 0,001); même après analyse multivariée (coefficient-1,38 [IC à 95% -2,27 à-0,50]; P = 0,002).

La troisième analyse publiée par Tri G et al5 évaluait la valeur prédictive du facteur de croissance de tissu conjonctif (CTGF) dans une étude prospective chez des diabétiques de type 1. 198 diabétiques atteints de néphropathie diabétique et 188 normoalbuminuriques ont été suivis pendant 12 ans. Les taux plasmatiques du CTGF était plus élevés chez les patients atteints de néphropathie que chez les patients normoalbuminuriques (médiane 381 [270-630] contre 235 [168-353] pmol/L). Chez les patients atteints de néphropathie, un CTGF élevé était un prédicteur indépendant de l’IRT (risque relatif ajusté [RR] 1,6 [IC à 95% 1,1-2,5]) et était corrélé avec le taux de diminution du DFG (R cumulatif = 0,46). Le CTGF au-dessus du seuil de 413 pmol/L était aussi un prédicteur de l’IRT avec une sensibilité de 73 % et une spécificité de 63 % . Il était associé à un taux plus élevé de diminution du DFG (5,4±4.9 contre 3,3±3,5 ml/min par 1,73 m2 par an). De plus, chez les patients albuminuriques (> 3 g/24h), le CTGF était le seul prédicteur d’IRT (RR ajusté 4,5 [2,0-10,4]). mais aussi un prédicteur indépendant de mortalité toutes causes confondues (RR ajusté 1,4 [1,1-1,7]). Au contraire, chez les patients normoalbuminuriques, le CTGF n’était pas corrélé aux paramètres cliniques et à la survenue d’événements cliniques.

Références :
1- Collins AJ, Kasiske B, Herzog C, Chavers B, Foley R, Gilbertson D, Grimm R, Liu J, Louis T, Manning W, McBean M, Murray A, St Peter W, Xue J, Fan Q, Guo H, Li Q, Li S, Qiu Y, Li S, Roberts T, Skeans M, Snyder J, Solid C, Wang C, Weinhandl E, Zhang R, Arko C, Chen SC, Dalleska F, Daniels F, Dunning S, Ebben J, Frazier E, Hanzlik C, Johnson R, Sheets D, Wang X, Forrest B, Berrini D, Constantini E, Everson S, Eggers P, Agodoa L. Excerpts from the United States Renal Data System 2006 Annual Data Report. Am J Kidney Dis 2007; 49:A6?A296. 2- Saraheimo M, Forsblom C, Thorn L, Wadén J, Rosengård-Bärlund M, Heikkilä O, Hietala K, Gordin D, Jan Frystyk, Flyvbjerg A, Groop PH on behalf of the FinnDiane Study Group. Serum Adiponectin and Progression of Diabetic Nephropathy in Patients With Type 1 Diabetes. Diabetes Care 2008; 31: 1165-1169 3- Jorsal A, Tarnow L, Frystyk J, Lajer M, Flyvbjerg A, Parving HH, Vionnet N, Rossing P. Serum adiponectin predicts all-cause mortality and end stage renal disease in patients with type I diabetes and diabetic nephropathy. Kidney Int. 2008;74(5):649-54. 4- Astrup AS, Tarnow L, Pietraszek L, G. Schalkwijk CG, Stehouwer CD, Parving HH, Rossing P. Markers of Endothelial Dysfunction and Inflammation in Type 1 Diabetic Patients With or Without Diabetic Nephropathy Followed for 10 Years: Association with mortality and decline of glomerular filtration rate. Diabetes Care 2008; 31: 1170-1176 5- Nguyen TQ, Tarnow L, Jorsal A, Oliver N, Roestenberg P, Ito Y, Parving HH, Rossing P, van Nieuwenhoven FA, and Goldschmeding R. Plasma Connective Tissue Growth Factor Is an Independent Predictor of End-Stage Renal Disease and Mortality in Type 1 Diabetic Nephropathy. Diabetes Care 2008 31: 1177-11825-